Хронический тонзиллит - мультидисциплинарная проблема

Хронический тонзиллит - мультидисциплинарная проблема

Хронический тонзиллит – общее инфекционно-аллергическое заболевание, при котором очаг инфекции локализуется в небных миндалинах.

Небные миндалины выполняют важные функции в иммунной системе человеческого организма. Находясь на пересечении воздухоносных и пищеварительных путей, где вероятность попадания инфекционного агента наиболее высока, они создают регионарный иммунологический барьер. Небные миндалины активно участвуют также в комплексном формировании иммунного ответа всего организма. Наряду с исключительной значимостью миндалин как органа иммунитета, заболевания миндалин занимают одно из центральных мест среди проблем оториноларингологии по причине высокой распространенности среди населения ангин, хронического тонзиллита. Кроме того, хронический тонзиллит приводит к так называемым метатонзиллярным поражениям внутренних органов, становясь пусковым механизмом для ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринных органов, а также значительно усугубляет их течение.

В настоящее время известно более 100 различных заболеваний, связанных своим происхождением с хроническим тонзиллитом

Изменения во внутренних органах при хроническом тонзиллите обусловлены воздействием нервно-рефлекторного, инфекционного (бактериального), токсического и аллергического факторов.

Нервно-рефлекторный механизм влияния хронического тонзиллита на формирование патологии других органов связан с наличием восходящих связей небных миндалин со структурами заднего отдела подбугорной области гипоталамуса. Именно эти структуры участвуют в регуляции естественного активного иммунитета, что и определяет перспективу развития нарушений иммунологической реактивности при хроническом тонзиллите.

Токсическое воздействие на организм при хроническом воспалении небных миндалин осуществляется за счет распространения токсинов гематогенным или лимфогенным путем.

Дисбаланс в иммунном статусе при хроническом тонзиллите проявляется перераспределением в содержании Т - и В-лимфоцитов и их субпопуляций, появлением циркулирующих иммунных комплексов. Циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело обладают хемотаксической активностью и повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации тканевых белков, которые в результате приобретают антигенные свойства. Попадая в кровь, они вызывают образование аутоантител. Таким образом, небные миндалины при хроническом тонзиллите – это не просто очаг бактериальной инфекции но и местом постоянной реакции гиперсенсибилизации замедленного типа.

При хроническом воспалении небных миндалин наиболее часто поражаются органы сердечно-сосудистой, костномышечной, мочевыделительной. Всего один эпизод ангины в анамнезе может послужить пусковым механизмом для развития сопряженных заболеваний. При этом характерные локальные признаки хронического тонзиллита будут минимально выражены.

Прежде всего к сопряженным с хроническим тонзиллитом заболеваниям сердечно-сосудистой системы относятся острая ревматическая лихорадка, хроническая ревматическая болезнь сердца, функциональные изменения сердечно-сосудистой системы, системные васкулиты.

Острая ревматическая лихорадка – это постинфекционное осложнение хронического тонзиллита, представляющее собой системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов (мигрирующий артрит), сердца (кардит), нервной системы (хорея), кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки). Дебют заболевания происходит обычно через 2–4 недели после обострения хронического тонзиллита. Наиболее тяжелым проявлением является ревматический кардит, определяющим прогноз течения острой ревматической лихорадки. Часто формируются пороки сердца, поражаются створки митрального и аортального клапанов. Часто у пациентов поражение митрального и аортального клапанов обнаруживается только при эхокардиографии. Признаками острой ревматической лихорадки могут быть впервые выявленные нарушения ритма (экстрасистолия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, миграция водителя ритма по предсердиям). При поражении миокарда стрептококковыми

антителами появляется нарушение функции проводимости сердца и появлением блокад: чаще атриовентрикулярные блокады, синоатриальные блокады, внутрипредсердные блокады и блокады ножек пучка Гиса.

Последствием перенесенной острой ревматической лихорадки может статьхроническая ревматическая болезнь сердца – заболевание, характеризующееся стойким поражением сердечных клапанов в виде краевого фиброза клапанных створок или сформированного порока сердца (недостаточность и/или стеноз).

Классическим токсико-аллергическим поражением суставов является мигрирующий полиартрит крупных и средних суставов, который проходит без каких-либо остаточных органических явлений.

Хронический тонзиллит играет определенную роль в возникновении и течении системных васкулитов.

Системные васкулиты – группа болезней, объединенных первичным деструктивным поражением стенки сосудов разного калибра и вторичным вовлечением в патологический процесс органов и тканей. Клиника заболеваний из группы системных васкулитов в начальном периоде имеет общие черты, обусловленные развитием общевоспалительного синдрома. Это повышенная температура тела, фебрильная или субфебрильная, боли разной локализации (суставы, мышцы), анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, диспротеинемия, увеличение уровня иммуноглобулина A, появление в крови СРБ, циркулирующих иммунных комплексов, криоглобулинов

Частое выявление рецидивирующего тонзиллита и гематурии у пациентов, свидетельствует о том, что тонзиллит может способствовать прогрессированию заболеваний почек, в частности IgA-нефропатии.

IgA-нефропатия ― это вариант гломерулонефрита, характеризуемый депонированием IgA в мезангии почек. Постоянная антигенная стимуляция, вызванная клетками слизистой оболочки миндалин, может приводить к осаждению иммунных комплексов на мезангиальные клетки и повреждение клубочков почки.

Клинические проявления данного заболевания чаще всего заключаются в макрогематурии, протеинурии и связаны с инфекциями верхних дыхательных путей, в том числе зачастую с эпизодами острого тонзиллита (ангиной) или с рецидивирующим течением хронического тонзиллита. Некоторые пациенты отмечают при этом тупые боли в поясничной области. Возможно стойкое или транзиторное повышение артериального давления. У части больных отмечаются артралгии, миалгии, синдром Рейно, полинейропатии, гиперурикемия. Примерно у 40 % пациентов заболевание прогрессирует до конечной стадии почечной недостаточности.

Тонзиллэктомия может оказывать положительное влияние, сокращая источник иммунного комплекса и уменьшая повреждение клубочковой клетки.

При хроническом тонзиллите имеется вероятность развития заболеваний кожи. У пациентов с псориазом часто наблюдается зависимость между активностью клинического течения этого заболевания и обострением хронического тонзиллита

В литературе появляется все больше сведений, указывающих на роль микробных факторов в развитии дерматозов у лиц, генетически к ним расположенных. Обсуждается теория, рассматривающая псориаз как следствие включения микробных суперантигенов в инициацию иммунного воспаления, приводящего к нарушению пролиферации в эпидермисе. Приоритетная роль в развитии заболевания отводится колонизации бляшек бактериальной микрофлорой.

Вероятно, что ведущая роль в инициации псориаза принадлежит стрептококковой инфекции. Кроме персистенции бактериальной флоры в псориатических бляшках, обсуждается ее присутствие в ткани небных миндалин. В последние годы появились сообщения о связи ангины хронического тонзиллита с выделением B-гемолитических стрептококков с псориазом, при которых показана тонзиллэктомия. Небные миндалины у лиц с рецидивирующим тонзиллитом содержат стрептококки, находящиеся внутри клеток, и являются резервуаром для рецидивирующих инфекций. Опасность персистенции бактериальной флоры в организме заключается и в возможности образования суперанти-генов, которые вызывают тяжелые гиперэргические дерматологические синдромы. В развитии эритродермии, экссудативного и пустулезного псориаза ведущая роль принадлежит именно бактериальным суперантигенам. Высказывается предположение, что триггером в развитии псориаза может явиться перекрестный иммунный ответ на стрепто-кокковую инфекцию. Это объясняется наличием сходства в строении между бактериальными антигенами и кератином К17, который в свою очередь является

индуктором воспалительного процесса. Установлено наличие перекрестной реакции лимфоцитов в периферической крови у больных псориазом на антигены стрептококков и кератин кожи. Микробные токсины способны инициировать иммунное воспаление при псориазе, оказывая влияние на течение патологического процесса и прогноз.

В тактике ведения и терапии больных псориазом необходимо учитывать эту сторону его патогенеза, так как своевременная санация очага хронической инфекции небных миндалин может способствовать стойкой ремиссии заболевания.

Имеются сведения о высокой частоте обнаружения хронического тонзиллита при эндокринных заболеваниях, таких как сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.

Наличие очага инфекции в небных миндалинах может вызывать ослабление функции островков Лангерганса поджелудочной железы и способствовать выделению протеолитического фермента, разрушающего экзогенный и эндогенный инсулин. Таким образом инфекционный процесс при хроническом тонзиллите усугубляет метаболические нарушения, приводя к декомпенсации углеводного обмена и кетоацидозу, которые в свою очередь ухудшают течение инфекции, способствуют ее распространению и развитию локальных и системных осложнений осложнений.

Санация патологически измененных небных миндалин при хроническом тонзиллите улучшает углеводный обмен, что подтверждает патогенетическую взаимосвязь этих заболеваний. У больных сахарным диабетом проведение тонзилэктомии способствует стойкой компенсации, а в ряде случаев позволяет снизить дозу инсулина.

Нервно-рефлекторный механизм влияния патологически измененных небных миндалин на гипоталамо-гипофизарную систему способствует развитию заболеваний щитовидной железы за счет повышения гормонпродуцирующей функции. Такое нарушение связано с гиперстимуляцией щитовидной железы тиреотропным гормоном гипофиза. Возможны поражения щитовидной железы, связанные с нарушениями иммунной системы. Так, у лиц с хроническим тонзиллитом могут возникать такие заболевания, как аутоиммунный тиреодит Хашимото, подострый тиреодит де Кервена, фиброзный тиреоидит Риделя, а также острый тиреоидит. При этом, выраженность патологических изменений в щитовидной железе зависит от длительности хронического тонзиллита и частоты его обострений. В результате адекватного и своевременного лечения патологии небных миндалин происходит нормализация функции щитовидной железы.

Таким образом, для предотвращения осложнений хронического тонзиллита важен мультидисциплинарный подход к проблеме, необходимо выявлять пациентов, имеющих повышенный риск развития этих осложнений.

К таким рискам относятся:

• Семейный анамнез ревматологических заболеваний;

• Врожденная патология соединительной ткани (в том числе пролапс митрального клапана);

• Впервые выявленный порок сердца;

• Высокие титры стрептококковых антител после перенесенного острого или обострения хронического тонзиллита;

• Острая ревматическая лихорадка;

• Артралгии;

• Гематурия;

• Аутоимунные заболевания щитовидной железы;

• Псориаз

• Системными васкулиты

Отсутствие лечебного эффекта или непродолжительная ремиссия при таких заболеваниях часто связаны с тем, что патология небных миндалин не учитывается, как возможная причина, провоцирующая и поддерживающая сопряженные поражения других органов и систем организма. Немаловажно своевременно определять показания для хирургического лечения и не откладывать тонзилэктомию, позволяющую произвести полную радикальную санацию очага хронической инфекции и избежать развития жизнеугрожающих осложнений.

На основании вышеизложенного, можно сделать вывод, что пациенты с хроническим тонзиллитом формируют большую группу риска по многим тяжелым

соматическим нарушениям, в тактике ведения и терапии таких больных необходимо учитывать эту сторону патогенеза, так как успех лечения любого заболевания зависит от возможности влияния на все механизмы его развития и устранения предполагаемой причины, даже если она является параэтиологической и индивидуальной и требуют к себе повышенного внимания как со стороны оториноларинголога, так и со стороны других специалистов.